Cuộc chiến chống lại bệnh béo phì có thể sắp bước sang một ngã rẽ hoàn toàn mới. Thay vì tìm cách đánh lừa não bộ để kìm hãm sự thèm ăn như các loại thuốc hiện tại, giới khoa học đang hướng tới việc can thiệp trực tiếp vào cách tế bào tiêu thụ năng lượng. Trọng tâm của sự dịch chuyển này xoay quanh việc phát hiện ra vai trò của một loại protein có khả năng quyết định số phận của chất béo bên trong cơ thể con người.

Bài toán bảo toàn cơ bắp của thuốc giảm cân

Trong thập kỷ qua, các loại thuốc giảm cân thế hệ mới như semaglutide và tirzepatide đã làm khuynh đảo ngành y tế. Cơ chế hoạt động của những loại thuốc này chủ yếu tập trung vào việc tạo cảm giác no giả, qua đó cắt giảm lượng calo nạp vào. Người bệnh có thể giảm được trọng lượng cơ thể đáng kể, nhưng cái giá phải trả đôi khi lại rơi vào hệ cơ xương khớp.

Nghiên cứu lâm sàng được công bố vào năm 2026 trên 15.782 bệnh nhân chỉ ra một thực tế đáng lo ngại. Ở những người sử dụng thuốc giảm cân phổ biến, khối lượng nạc (bao gồm cả cơ bắp) bị mất đi chiếm từ 25% đến 39% tổng trọng lượng giảm được. Khối lượng cơ bắp suy giảm đồng nghĩa với việc sức mạnh thể chất, khả năng vận động và sức khỏe trao đổi chất đều bị ảnh hưởng tiêu cực. Đứng trước rủi ro này, giới nghiên cứu buộc phải tìm ra một liệu pháp mới: giảm mỡ nhưng phải bảo toàn tuyệt đối khối lượng cơ bắp cốt lõi.

Khám phá "công tắc" protein Mitch

Nhóm nghiên cứu dưới sự dẫn dắt của Giáo sư Atan Gross tại Viện Khoa học Weizmann đã tìm thấy một hướng đi tiềm năng thông qua protein MTCH2. Loại protein này được các nhà khoa học gọi một cách thân mật là "Mitch".

Trong các thử nghiệm trên chuột, khi nhóm nghiên cứu chủ động làm giảm hoạt động của MTCH2 ở các mô cơ, kết quả thu được vượt xa kỳ vọng. Những con chuột bị can thiệp gen thể hiện sự gia tăng mạnh mẽ về hoạt động trao đổi chất. Chúng phát triển khả năng kháng lại bệnh béo phì dù được cho ăn một chế độ giàu chất béo.

Điều thú vị nhất là cơ bắp của chúng tự sản sinh thêm nhiều sợi cơ có khả năng sử dụng oxy cao, giúp cải thiện sức bền thể lực và chức năng tim mạch. Quá trình trao đổi chất này được kích hoạt mà không khiến chuột sụt giảm khối lượng cơ bắp. Từ những thành công trên động vật, các nhà khoa học đặt ra câu hỏi: Liệu cơ chế này có hoạt động tương tự trên tế bào người hay không?

Ép tế bào người tự "ăn" chất béo

Để tìm câu trả lời, nghiên cứu sinh Sabita Chourasia đã sử dụng công nghệ kỹ thuật gen để loại bỏ hoàn toàn protein MTCH2 khỏi các tế bào người được nuôi cấy trong phòng thí nghiệm. Việc loại bỏ này lập tức phá vỡ cấu trúc của mạng lưới ty thể - nơi được xem là nhà máy điện cung cấp năng lượng cho tế bào.

Khi bị thiếu hụt năng lượng do sự phân mảnh của ty thể, các tế bào buộc phải phản ứng bằng cách tiêu thụ nhiều chất dinh dưỡng hơn. "Chúng tôi nhận thấy sự gia tăng của quá trình hô hấp tế bào. Điều này giải thích tại sao sức bền cơ bắp lại tăng lên trong các thử nghiệm trên chuột trước đó", bà Chourasia giải thích.

Sự thay đổi quan trọng nhất nằm ở cách tế bào chọn nguồn nhiên liệu. Thay vì sử dụng hỗn hợp năng lượng như thông thường, tế bào bị tước bỏ protein Mitch bắt đầu chuyển sang tiêu thụ mạnh các axit béo. Chúng thậm chí còn phá vỡ cả màng tế bào của chính mình để lấy chất béo ra làm nhiên liệu đốt.

Giáo sư Gross nhấn mạnh tính đột phá của phát hiện này: "Chúng tôi đã chứng minh được rằng Mitch chính là nhân tố quyết định số phận của chất béo bên trong tế bào người".

Chặn đứng quá trình sinh sản của tế bào mỡ

Không dừng lại ở việc đốt cháy lượng mỡ đang có, việc vô hiệu hóa protein Mitch còn can thiệp vào tận gốc rễ của sự hình thành mô mỡ. Tế bào mỡ không tự nhiên sinh ra ở dạng hoàn chỉnh mà phải phát triển từ các tế bào tiền thân. Quá trình chuyển hóa này đòi hỏi một nguồn năng lượng khổng lồ.

Khi loại bỏ MTCH2, môi trường bên trong tế bào rơi vào trạng thái thiếu hụt năng lượng trầm trọng. Tế bào quá bận rộn với việc đốt nhiên liệu để sinh tồn nên không còn đủ sức để tổng hợp chất béo mới. Kết quả thử nghiệm cho thấy, trong khi 80% đến 90% tế bào tiền thân bình thường sẽ phát triển thành tế bào mỡ trưởng thành trong vòng sáu ngày, thì con số này chỉ còn vỏn vẹn 5% đến 10% ở nhóm tế bào thiếu MTCH2.

Dữ liệu tiếp tục được củng cố bởi một nghiên cứu quốc tế công bố vào tháng 10 năm 2025 trên tạp chí Nature Communications. Nghiên cứu này chỉ ra rằng MTCH2 tương tác vật lý với một loại enzyme kiểm soát lượng chất béo đi vào ty thể. Khi gỡ bỏ chốt chặn MTCH2, ty thể sẽ tăng tốc độ tiêu thụ axit béo để tạo ra năng lượng. Đáng chú ý, những con chuột bị loại bỏ MTCH2 ở mô mỡ đã tiêu hao nhiều năng lượng hơn và ít bị tăng cân hơn khi ăn chế độ nhiều mỡ, dù lượng thức ăn nạp vào không hề giảm và mức độ vận động không thay đổi.

Những mảnh ghép từ các nghiên cứu đang vẽ ra một bức tranh đầy hứa hẹn về một loại "công tắc" phân tử kiểm soát cả việc lưu trữ mỡ và đốt năng lượng. Mặc dù vẫn còn một chặng đường dài để chứng minh tính an toàn khi ứng dụng trên cơ thể người, nhưng việc kiểm soát được protein MTCH2 có thể mở ra kỷ nguyên mới. Một kỷ nguyên mà thuốc giảm cân không chỉ dừng lại ở việc ép chúng ta chán ăn, mà còn chủ động điều chỉnh cách cơ thể quyết định nên đốt cháy năng lượng hay tích trữ chúng thành mỡ thừa.